這個血小板減少，是由肝素引起的，是肝素使用的并發(fā)癥。

肝素誘導(dǎo)血小板減少癥，有兩種類型：I型和II型。

I型是非免疫介導(dǎo)的現(xiàn)象

其機制可能是由于肝素分子上的陰離子和血小板結(jié)合后，導(dǎo)致血小板被激活和消耗。表現(xiàn)為肝素治療后5天內(nèi)出現(xiàn)的輕微的、良性血小板下降，資料表明HIT I型的血小板下降很少會低于100x109/L，不需要中斷肝素治療，也沒有血栓形成的危險，這點是相對于II型而言，隨著肝素的繼續(xù)使用，血小板數(shù)目可恢復(fù)正常。

II型則是由免疫介導(dǎo)的血小板減少

其機制是：患者體內(nèi)產(chǎn)生了針對血小板因子4（PF4）和肝素形成的復(fù)合物的抗體（H-PF4抗體）。II型比I型危險很多，因為它除了會導(dǎo)致血小板減少，更重要的是經(jīng)常導(dǎo)致血栓形成。

II型導(dǎo)致的血小板減少至少50%，通常在肝素暴露后5-14天內(nèi)，抗體形成需要時間，開始出現(xiàn)下降，但如果患者既往曾暴露于肝素并已經(jīng)存在循環(huán)抗體，則可能發(fā)病更快。暴露于肝素的形式多種多樣，包括皮下注射預(yù)防劑量肝素、肝素預(yù)充管路、中心導(dǎo)管內(nèi)的肝素涂層（如肺動脈導(dǎo)管）等。

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