肝素的主要不良反應(yīng)是易引起自發(fā)性出血，表現(xiàn)為各種黏膜出血、關(guān)節(jié)腔積血和傷口出血等，而肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥是一種藥物誘導(dǎo)的血小板減少癥，是肝素治療中的一種嚴(yán)重并發(fā)癥。藥物所致的血小板減少癥主要分為兩型 :
（2）藥物通過(guò)免疫機(jī)制破壞血小板所致。后者中以肝素、奎寧、奎尼丁、金鹽與磺胺類(lèi)藥物發(fā)病較高。臨床癥狀極不一致，血小板減少至（1.0～80）×109/L，輕者無(wú)癥狀，重者可因顱內(nèi)出血或因肝素導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞的免疫損害，合并危及生命的肺栓塞與動(dòng)脈血栓形成致死。診斷主要依靠:
（1）藥物治療期間血小板減少;
（2）停藥后血小板減少消除。嚴(yán)重患者血清中可檢出藥物依賴(lài)性血小板抗體，但敏感性不高而常呈假陰性。治療的關(guān)鍵是:立即停用相關(guān)藥物，嚴(yán)重病例可使用輸注血小板、激素、丙球甚或血漿置換。肝素不宜用于溶血尿毒綜合征。溶血尿毒綜合征（HUS）是小兒急性腎功能衰竭常見(jiàn)病因之一。兒童期典型腹瀉后HUS90%由出血性大腸桿菌O157:H7引起。目前認(rèn)為 HUS發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是內(nèi)毒素啟動(dòng)內(nèi)皮細(xì)胞受損，繼而出現(xiàn)凝血系統(tǒng)激活，炎癥介質(zhì)釋放，內(nèi)皮素-一氧化氮軸紊亂等多環(huán)節(jié)參與發(fā)病。全身各器官均有不同程度受累，主要是腎臟，其次是腦。治療上強(qiáng)調(diào)支持療法和早期透析，典型HUS的治療不提倡應(yīng)用肝素、抗生素和激素。不典型HUS可適用血漿置換，有一定療效。
偶見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)。長(zhǎng)期應(yīng)用可致脫發(fā)、骨質(zhì)疏松和自發(fā)骨折
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