血小板減少的原因？

一般情況下，血小板減少的病因包括輸注液體或血液制品引起的血液稀釋，血小板破壞增加，或者骨髓生成血小板減少。血小板破壞增加可能是由于非免疫因素（如敗血癥，彌漫性血管內(nèi)凝血，或血小板減少性紫癜）或免疫因素（如輸血后紫癜，或特發(fā)性血小板減少性紫癜）。可以引起免疫性血小板減少的藥物包括肝素、奎寧、奎尼丁、磺胺類藥物、萬古霉素等。有些疾?。ㄈ缭偕系K性貧血、白血病、脊髓發(fā)育不良）或藥物（如細(xì)胞毒性物質(zhì)、酒精）可以影響骨髓生成血小板。

盡管在本案例中也使用了肝素，但應(yīng)積極排除肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（heparin-induced thrombo-cytopenia , HIT )。

終止肝素治療代之以來匹盧定。針對(duì)HIT的肝素-血小板因子4(heparin platelet factor 4,PF4）復(fù)合抗體的實(shí)驗(yàn)室檢查呈陽性。

    HIT是什么？

HIT包括兩種類型。I型HIT為非免疫性肝素相關(guān)性血小板減少癥，是兩種HIT中危險(xiǎn)性較低的一種，典型的表現(xiàn)為使用肝素后4天發(fā)病，血小板低至(100～150)×109/L,1～3天后恢復(fù)，并發(fā)癥較少。發(fā)病率可能在5%～30%。I型HIT是血小板小顆粒凝聚，繼發(fā)脾臟造血增加引起，與肝素依賴性抗體無關(guān)。除非血小板計(jì)數(shù)降低，否則應(yīng)持續(xù)給予肝素。

II型HIT是一種由肝素-PF4復(fù)合物抗體引起的免疫介導(dǎo)的綜合征。使用肝素后啟動(dòng)一系列免疫反應(yīng)，引起功能紊亂，表現(xiàn)為絕對(duì)或相對(duì)的血小板減少，同時(shí)增加血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致一系列嚴(yán)重的并發(fā)癥。

美國(guó)每年約有600 000個(gè)HIT II型案例發(fā)生，其中近300 000例出現(xiàn)血栓性并發(fā)癥，近90 000例死亡。II型HIT患者僅用于心臟手術(shù)的醫(yī)療費(fèi)用估計(jì)約為3億美元。

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