肝素誘發(fā)血小板減少常會發(fā)生于再次使用肝素的病人輕者1 ~ 2天后出現(xiàn)血小板計數(shù)少于80×109/L，重者7 ~ 14天少于50×109/L。骨髓巨核細胞增生，周圍血小板崩解，免疫試驗異常。Belton認為這主要與免疫有關。首先肝素使機體致敏，當再次使用肝素可激發(fā)免疫機制而產生抗體；此外肝素可師為半抗原，與血小板膜結合形成全抗原。在特異性IgG作用下促使血小板分泌ADP和TXA2，并使血小板聚集和消耗。亦有學者認為肝素激活非循環(huán)的血小板，釋放PF4。PF4與血管內皮緊密結合，促使血小板聚集而導致血栓形成。Jackson在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，使用肝素后不易產生特異性抗體。認為常規(guī)肝素應用和肝素誘導的血小板減少和血栓沒有明顯關系。

肝素因其具有抗凝血酶和促進纖溶的作用，對治療靜脈栓塞有一定的作用。而動脈栓塞主要與血小板栓塞有關，因此在采用肝素治療時應持慎重態(tài)度。另外，應明確肝素無溶栓作用，因此對已經形成的血栓無治療效應。

肝素誘發(fā)的血小板減少與肝素的分子量有關，分子量低的肝素影響較輕。牛肺肝素的分子量比豬腸粘膜肝素的分子量大，誘發(fā)血小板減少亦較明顯。肝素誘發(fā)血小板減少的診斷問題尚有待實驗室重點研究。血小板聚集試驗和釋放試驗有一定的特異性。應用肝素后的aPTT異常亦有一定的診斷價值。有學者提出應用肝素后的纖維蛋白原小于2g/L。纖維蛋白降解產物大于1×10-3g/L，可作為診斷標準。

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